Перейти к новой версии сайта www.tradmed.ru
English

Главная / Журналы "Традиционная медицина" / 2004 г. №2(3)

ВОЗМОЖНОСТИ ГОМЕОПАТИИ В ЛЕЧЕНИИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Д.А. Нечушкин
Врач-гомеопат (г. Москва)
В статье представлены некоторые современные концепции патогенеза рассеянного склероза и рассмотрены возможности применения гомеопатических препаратов для лечения этой категории пациентов. Автор приводит один случай успешного гомеопатического лечения рассеянного склероза, что подтверждено положительной динамикой МР-томографических исследований.

Abstracts: The paper presents certain modern conceptions of pathogenesis of the multiply sclerosis and demonstrates applications of some homeopathic drugs for curing of this pathology. The author gives one case of successful homeopathic treatment of multiply sclerosis, confirmed by repeated MRI-examinations.

Демиелинизирующие заболевания, среди которых рассеянный склероз (SD) является наиболее распространенным, являются, пожалуй, вторыми по тяжести и степени инвалидизации больных в повседневной практике врача-невропатолога. С другой стороны, эта группа патологических процессов, при всей неясности и противоречивости сведений о механизмах патогенеза, являет нам наглядный пример беспомощности (в практическом плане) современного молекулярно-биологического взгляда на развитие болезней.
Следует отметить, что после того как Шарко в середине XIX века описал клинические и патоморфологические проявления SD и выделил болезнь в отдельную нозологическую единицу, данная нозология постоянно продолжает ставить перед неврологами вопросы, ответы на которые, естественно, подвергались и подвергаются сомнению.
Мнение о главных этиологических факторах демиелинизирующих заболеваний более века колеблется между эндогенным и экзогенным (D. S. Comston, 1990). О возможной генетической предрасположенности в генезе SD известно давно, эта идея высказана впервые более века назад Штрюмпелем. Недавно проведенные исследования с использованием близнецового метода (A. D. Sadovnick et al., 1993) показали, что роль наследственности велика, но сама по себе недостаточна для развития большинства случаев SD. Фенотип болезни имеет широкую вариабельность и предполагает аутоиммунную природу (G. Ebers, 2002).
Патогенез SD
Принято считать, что первичный системный толчок в развитии заболевания осуществляет антиген (вирусная инфекция? суперантиген?). Попадая в периферическую кровь, он фагоцитируется макрофагами, которые презентируют его на своей поверхности в составе рецепторов главного комплекса гистосовместимости. Во время этой начальной фазы антиген распознают Т-хелперы с реактивацией СD4-лимфоцитов, в том числе и миелинреактивных, которые относят к Тh1-подобным.
Антигены в составе главного комплекса гистосовместимости распознают СD8, основная функция которых, как известно, заключена в торможении аутоиммунного процесса в начальных его фазах. Вследствие системной иммунологической дисфункции этот процесс нарушается с трансформацией СD8-супрессоров-индукторов в цитотоксические СD8-супрессоры-эффекторы. Они, в свою очередь, стимулируют аутореактивные Тh1-клетки с последующим запуском аутоиммунного процесса продукцией провоспалительных цитокинов: ІFN-g, LT, TNF-a.
Каскад указанных преобразований приводит к повреждению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и аутореактивные Т-лимфоциты с СD4-фенотипом к антигену – основному белку миелина (ОБМ), протеолипидному протеину (ПЛП) или миелин-олиго-дендроцитарному гликопротеину (МОГ), – проникают в ЦНС. Считается, что пусковым механизмом демиелинизации в ЦНС являются именно аутореактивные СD4-лимфоциты. В ткани мозга они реактивируются цитотоксическими Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами, глиальными клетками и макрофагами и запускают каскад иммунных реакций: продукцию провоспалительных цитокинов, аутоантител, протеиназ, хемокинов, свободных радикалов, NO. Иммунологические и патохимические нарушения обусловливают образование рассеянных периваскулярных очагов воспаления, в первую очередь вокруг посткапиллярных венозных структур. Фокусы воспаления трансформируются в активные очаги демиелинизации и аксонального повреждения. В очаги воспаления врастают глиальные клетки, что приводит к образованию склеротических рубцов, которые и определяют название заболевания – SD.
При благоприятном течении заболевания клеточно-опосредованное воспаление может затихать под влиянием регуляторных Т-лимфоцитов, противовоспалительных цитокинов, – IL-10, IL-4, трансформирующего фактора роста – (TGF-(b)), простагландина Е, что способствует ремиелинизации поврежденных аксонов.
Таким образом, согласно приведенной патофизиологической концепции основными звеньями патогенеза SD являются следующие взаимосвязанные процессы:
1. Индуцирование одним или несколькими экзогенными агeнтами аутоиммунного ответа на белки миелина.
2. Системная иммунная дисфункция, инициированная триггерными клетками Th1 с СD4-фенотипом.
Повреждение ГЭБ при повышенной проницаемости или дисфункции ЦНС.
Главные источники повреждения:
· медиаторы воспаления (цитокины, нитроксид), активированные макрофаги, аутоантитела;
· Тh1-лимфоциты, усиливающие действие провоцирующих факторов;
· Тh1-лимфоциты, синтезирующие аутоантитела.
Этапы повреждения ткани мозга:
· периваскулярное воспаление;
· демиелинизация;
· демиелинизация/ремиелинизация;
· аксональная дегенерация;
· образование глиоза (рубцов).
Несмотря на значительный прогресс в понимании молекулярно-биохимических аспектов патогенеза SD, точный механизм его развития неясен. Это весьма сложная задача, так как при SD одновременно возникает множество патологических процессов: отек, воспаление, нарушение ГЭБ, де- и ремиелинизация, аксональное повреждение, глиоз; до конца неизвестна последовательность их возникновения. Допускается многообразие патогенетических моделей SD (C. F. Lucchinetti et al., 1996).
Весьма грозным острым демиелинизирующим заболеванием, требующим неотложных реанимационных мероприятий, является синдром Ландри. Восходящий паралич, впервые описанный в 1859 году французским врачом Ландри, является симптомокомплексом, в основе которого могут лежать разнообразные этиологические факторы. В настоящее время существует общее мнение, что клиническая картина, именуемая параличом Ландри, в этиологическом отношении является весьма сложной, а в нозологическом не представляет собой какого-либо единства. В большинстве случаев ведущим этиологическим фактором этого заболевания являются острые инфекции. Сходную с синдромом Ландри клиническую картину наблюдают при некоторых формах полиомиелита, энцефаломиелита, развивающегося после антирабических прививок, параличах в результате тяжелых отравлений.
Обычно заболевание начинается внезапно, нередко на фоне полного здоровья, и очень быстро (в период от десятков минут до нескольких часов) патологический процесс широко распространяется по всей нервной системе, поражая в одних случаях преимущественно периферические, а в других – центральные ее отделы.
Часто пусковым механизмом развития данного острого состояния является беременность. В этом случае развитие указанной патологии является абсолютным показанием к немедленному медицинскому прерыванию беременности с последующей стерилизацией.
Результаты патологоанатомических исследований полиневритических форм заболевания показали, что в спинном мозге наблюдают дегенеративные его изменения в передних рогах, распад миелина в нервных волокнах, а также различные изменения в осевых цилиндрах, вплоть до их гибели.
По данным литературы, до 1960 года летальность при этих формах была высокой и составляла 97%, что было связано с отсутствием аппаратов искусственной вентиляции легких. Выжившие, за редким исключением, оставались инвалидизированными. В последние годы отмечено снижение летальности при условии современной госпитализации больного в реанимационное отделение и проведения адекватной легочной реанимации.
Клиническая картина процесса чаще всего, по многочисленным наблюдениям, соответствует действию Conium: чувство утомления, мышечного расслабления, шатающаяся походка, колени подгибаются; становится неясным зрение, диплопия; сознание остается спокойным и ясным, чувствительность сохранена; нарушена способность к движению; далее следует период коллапса, слабость нижних конечностей, делающая походку качающейся; постепенно теряется мышечная сила в руках, а вскоре исчезает и всякая возможность произвольных движений; зрачки расширены, неподвижны, наблюдается расстройство зрения (Ж. Шаретт, 1990).
Красивый и результативный случай применения Conium в реанимации для лечения данной патологии описан коллегами из Одессы Л.П. Чернобровой и М.П. Стояновым [6; 7].
Следует помнить, что процесс «созревания» миелиновой оболочки происходит в постнатальном периоде под влиянием таурина, содержащегося в материнском молоке. В то же время в аллопатической практике известны попытки лечения SD молозивом коров. Для нас это является хорошей подсказкой, заставляющей подумать о применении «молочных» препаратов (в том числе потенцированного молозива – Colostrum) при данной патологии.
Отдельно следует сказать об известной в иммунологии диалектической взаимосвязи между аутоиммунными процессами и злокачественными новообразованиями.
С точки зрения фазности процессов, а также согласно теории парабиоза Н.Е. Введенского, демиелинизирующий (аутоиммунный) процесс и злокачественное новообразование – две противоположных фазы реакций иммунной системы, ее гипер- и гипофункция. Именно поэтому, по признанию иммунологов, ключ к решению этих двух огромных проблем медицины один и тот же. В гомеопатии же подобный дуализм ярко демонстрируют нам патогенезы некоторых «змеиных» препаратов, в частности, Crotalus horridus, имеющий в своем патогенезе как деструктивные онкологические процессы, так и рассеянный склероз, БАС, прогрессирующие мышечные дистрофии. Подобный дуализм демонстрирует нам и анализ данной патологии с точки зрения теории миазмов. Из курса фтизиатрии известно, что больные различными формами туберкулеза (или просто лица, которых принято называть тубинфицированными) очень редко болеют злокачественными новообразованиями. В свое время это даже породило целый ряд исследований по выделению из культуры туберкулезных микобактерий веществ, проявляющих противоопухолевую активность. Повседневная же гомеопатическая практика и анализ случаев показывают нам, что лекарствами, наиболее часто и эффективно применяемыми при лечении демиелинизирующих процессов, чаще всего являются препараты псоро-туберкулинового ряда, а в семейном анамнезе таких больных онкопатология, по нашим наблюдениям, встречается крайне редко.
Несомненный интерес для гомеопатии представляет наблюдение, сделанное американским врачом Бетти Мартини. По ее данным, чрезмерное потребление подсластителей (аспартама) приводит к развитию симптоматики, напоминающей рассеянный склероз и системную красную волчанку. Механизм развития данной симптоматики, по результатам исследований, связан с тем, что при нагревании выше 30°С содержащийся в аспартаме древесный спирт (метанол) превращается в формальдегид, из которого затем образуется муравьиная кислота, обладающая нейротоксическим действием.
Учитывая вышесказанное и зная патогенез Formica rufa, мы видим, что это лекарство имеет нижние параплегии, правосторонний гемисиндром, поражение спинного мозга. Если же учесть, что чрезмерное желание сахара зачастую бывает тесно связано с алкогольной зависимостью (в западной литературе существует даже специальный термин «сахаролик» по аналогии с алкоголиком), то следует подумать о возможности применения Formica rufa и Saccharum officinale не только при демиелинизирующей патологии, но и при токсических (алкогольных) полинейропатиях, фенилкетонурии.
Также согласно данным последних исследований из яда морских беспозвоночных можно получить эффективное лекарство от рассеянного склероза. Создать и испытать прототип препарата от этого тяжелого неврологического расстройства удалось ученым из университета Калифорнии в Эрвине (Irvine) и университета Марселя (Marseilles). Для этого был использован яд актинии Stichodactyla helianthus.
В ходе исследования один из компонентов этого яда, получивший название ShK, был протестирован на экспериментальной модели рассеянного склероза. Для моделирования были использованы активированные клетки иммунной системы, которые копировали клетки, появляющиеся у больных людей.
Эти клетки, T-лимфоциты, имели на своей поверхности необычно много особых ионных каналов. Именно эти изменения заставляют клетки иммунной системы атаковать собственные нервные волокна, что приводит к характерным признакам рассеянного склероза, включая параличи и смерть.
В ходе эксперимента ShK блокировал «лишние» ионные каналы, причем только каналы одного вида. Это означает, что оболочку нервных волокон можно защитить от атаки иммунной системы, предотвратив разрушительное действие. Теперь предстоит подтвердить эффект яда актиний на животных и людях.
По словам одного из авторов исследования Хайке Вульф (Heike Wulff), хотя ShK и кажется эффективным средством, его трудно использовать для длительного лечения из-за быстрого разрушения в организме. Сейчас ученые стараются найти длительно сохраняющееся в организме вещество с подобной структурой.
Для гомеопатии подобное сообщение представляет несомненный интерес и побуждает нас еще раз повнимательнее присмотреться к нашим «морским» лекарствам (Asterias rubens, Medusa) в плане перспектив их применения для лечения данной грозной патологии.
Согласно данным литературы и собственным наблюдениям, при лечении демиелинизирующей патологии (SD, синдром Ландри, БАС, сирингомиелия) врачу-гомеопату наиболее часто приходится думать также о применении таких препаратов, как Ac. oxalicum, Ac. succinicum (одно из основных звеньев цикла клеточного дыхания – трикарбоновых кислот Кребса, сильнейший миелинопротектор), Agaricus, Alumina, Argentum, Cadmium sulf., Crotalus horridus, Hypericum (сирингомиелия), Iridium metallicum, (дифференцировать с Conium maculatum), Lathyrus sativus, Oleander, Onosmodium virginianum, Oxytropis lamberti, Petroleum, Phosphorus (и все фосфоросодержащие препараты), Plumbum, Stannum, Thallium, Theridion curassavicum, Zincum (в особенности Zincum chromicum – спинальные демиелинизирующие процессы, сирингомиелия).
Как справедливо отмечается многими авторами, в силу того, что больной с демиелинизирующим процессом попадает на прием к гомеопату, как правило, после длительного аллопатического лечения, нередко с применением кортикостероидов, смазанность клинической картины нередко затрудняет выбор симилиума; в этом случае, по нашему мнению, целесообразно начинать лечение с назначения единственной дозы Sulfur 10M (при возможной постепенной отмене гормональных препаратов), что позволяет «очистить» случай.
В заключение рассмотрим случай успешного гомеопатического лечения пациентки с мозжечково-полушарной формой рассеянного энцефаломиелита, подтвержденного данными повторных МРТ-исследований.
Случай 1
Больная Людмила Б., 1953 года рождения, поступила с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» в неврологическое отделение ГКБ № 63 г. Москвы 15.02.1991. Жалобы: общая слабость, выраженная слабость правых конечностей, периодические головные боли, преимущественно в левой надбровной области, периодически возникающие рези в левом глазу, сопровождающиеся чувством «пелены» перед ним.
Из анамнеза: болеет с 1988 года, когда стала отмечать периодически возникающее головокружение системного характера, нарушение ориентации, шаткость при ходьбе, ухудшение бокового зрения левым глазом. При первичной госпитализации в июне 1988 года (ГКБ № 81) выявлен частичный парез взора вправо, центральный парез VII, XII пар черепных нервов справа. Выписана с улучшением, с диагнозом «сосудистый криз». В июле того же года последовала повторная госпитализация в клинику ЦНИИ гигиены труда и профзаболеваний со сходными жалобами; при осмотре офтальмологом выявлена гомонимная квадрантная гемианопсия. Была выписана с улучшением, с прежним диагнозом; повторно госпитализирована в сентябре того же года в Объединенную больницу IV ГУ МЗ РСФСР, где на компьютерной томографии головного мозга выявлен очаг пониженной плотности в правой теменно-затылочной области, размерами 3х1,5х3см. Была консультирована нейрохирургом с рекомендацией консультации в ЦНИИ неврологии АМН. Выписана с прежним диагнозом; 13.10.1988 консультирована проф. А.М. Вейном, впервые высказавшим предположение о демиелинизирующем заболевании.
14.02.1991, во время отдыха в Сочи, внезапно развилась слабость в правых конечностях, осмотрена невропатологом и (по санитарной авиации) госпитализирована в ГКБ № 63.
Анамнез жизни: в детстве – частые простудные заболевания (с быстрым развитием бронхиальной патологии), носовые кровотечения, кровоточивость десен, страх темноты. По материнской линии – обильные менструации, по линии отца – ИБС.
Модальности: теплолюбива, отдает предпочтение холодным напиткам, любит соленую и острую пищу, болеет с высокой гипертермией, во время лихорадки пьет часто и понемногу, любит спокойную музыку.
При осмотре: состояние удовлетворительное, без убедительных органических особенностей; АД=110/70 мм.рт.ст.; худощава, присутствует небольшая сутулость.
В неврологическом статусе: в сознании, контактна, адекватна, ориентирована, общемозговых и менингиальных симптомов нет; легкая левосторонняя гипестезия лица, преимущественно в зоне иннервации первой ветви V пары черепных нервов, двусторонняя гипестезия наружных зон Зельдера, корнеальные рефлексы живые, врожденная левосторонняя асимметрия оскала; легкий установочный нистагм влево, усиливающийся при сенсибилизированных пробах; глоточные рефлексы симметрично несколько снижены; легкая девиация кончика языка вправо; брюшные рефлексы отсутствуют; грубый правосторонний вялый гемипарез до 0–1 балла в руке и ноге, с повышением рефлексов, расширением рефлексогенных зон; защитные стопные рефлексы с обеих сторон.
На основании данных анамнеза и клиники впервые поставлен диагноз рассеянного энцефаломиелита мозжечково-полушарной формы. Больной проведен первый курс иглорефлексотерапии (ИРТ) по методике Tenk-Werner; выписана с полным восстановлением силы правых конечностей, но с сохранением снижения тонуса в них, с небольшой анизорефлексией; отсутствуют брюшные рефлексы. При выписке сохранены установочный нистагм влево, легкая неустойчивость в позе Ромберга, усиливающаяся при сенсибилизированной пробе влево, координаторные пробы чуть хуже выполняет справа. Больной установлена 1-я группа инвалидности.
После выписки консультирована в отделе медленных инфекций ЦНС ЦНИИ Неврологии АМН с подтверждением диагноза.
В дальнейшем, в 1992–1998 годах., неоднократно принимала курсы амбулаторного и стационарного лечения, проводились повторные курсы ИРТ (методика Tenk-Werner) и микроэлектрофореза даларгина (методика Кондратовой-Нечушкина), с хорошим эффектом. Динамическое наблюдение с использованием методики «СВТ ЦИТО» продемонстрировало достоверное улучшение вегетативных показателей и уменьшение выраженности демиелинизации; при МРТ в динамике отмечено уменьшение очага демиелинизации до 2х2 см. При повторных ежегодных переосвидетельствованиях установлена вначале 2-я, а затем 3-я группа инвалидности.
В апреле 1999 года больной назначен Phosphorus C200, по 3 глобулы на ночь, 5 приемов ежедневно, затем – по 3 глобулы 2 раза в неделю, на два месяца. После 1-го приема препарата ночью отметила восходящее онемение верхних и нижних конечностей, регрессировавшее в течение нескольких часов, что очень напугало пациентку, так как, по ее словам, именно с этих ощущений начиналось заболевание в 1988 году. При повторном осмотре отмечен полный регресс нистагма, координаторных нарушений и чувствительных расстройств по зонам Зельдера, неприятных ощущений со стороны левого глаза; сохранялось небольшое снижение тонуса и повышение рефлексов в правых конечностях, без расширения рефлексогенных зон, по-прежнему отсутствовали брюшные рефлексы. При повторном МРТ-исследовании в мае очага демиелинизации не выявлено. Во время очередного освидетельствования ВТЭК в июне 1999 года инвалидность снята. С тех пор за помощью больная не обращалась.
ЛИТЕРАТУРА
1. Завалишин И.А., Захарова М.Н., Жученко Т.Д., Переседова А.В. Этиология и патогенез рассеянного склероза // Рассеянный склероз: избранные вопросы теории и практики / Под ред. И.А. Завалишина, В.И. Головкина. – М., 2000.
2. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. – М., 1997.
3. Кент Дж.Т. Лекции по гомеопатической Materia medica. – М., 1999. – Т.2.
4. Фатак С.Р. Краткий реперторий и Материя Медика гомеопатических лекарств. – Новосибирск, 2000.
5. Хайдаров Б.Т. Патогенетические механизмы рассеянного склероза и вопросы иммунокорригирующей терапии (клиническое, иммунологическое и биохимическое исследование): Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1998.
6. Черноброва Л.П., Стоянов М.П. Гомеопатическое лечение больной восходящим параличом – синдромом Ландри // Гомеопатия и фитотерапия. – 1997. – № 2.
7. Они же. Гомеопатическое лечение синдрома Ландри // Український гомеопатичний щорічник. – Одеса, 1998. – Т. 1. – С. 100–101.
8. Paty D.W., Li D.K.B. MRI Study Group et al. Interferon beta-1b is effective relapsing-remitting MS. II MRI analysis, results of multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – Р. 662–667.
9. PRISMS Randomized double-blind placebo-controlled study of interferon b-1a in relapsing/remitting multiply sclerosis // Lancet. – 1998. – Vol. 352. – Р. 1498–1504.
10. Rudick R., Zoodkin D., Jacobs L. et al. Impact of interferon beta-1a on neurologic disability in replasing multiply sclerosis // Neurology. – 1997. – Vol. 49. – Р. 358–363.
11. Sorensen P.S., Wanscher B., Jensen C.V. et al. Intravenous immunoglobulin G reduces MRI activity in replasing multiply sclerosis // Neurology. – 1998. – Vol. 50. – Р. 1273–1281.
Главная | Об издании | Публикация статей  | Архив номеров | Где купить?
Рейтинг@Mail.ru Яндекс цитирования Ваш Медицинский Агент в интернете MedLinks - Вся медицина в Интернет ЗДОРОВЬЕ.RU